COVID-19による入院と死亡は減少傾向にあります 冬の波に続いて XBB.1.5 は、最近の Omicron のサブバリアントですが、まだ森から抜け出したわけではありません。 研究者は、肺の組織、気嚢、および小さな血管を破壊する肺の瘢痕化など、長期にわたるCOVIDに関連する状態によるパンデミックの潜在的な「第2波」の死について警告しています。
瘢痕は、 永続的な不能 肺が酸素を運び、 心不全を引き起こす可能性があります 深刻な場合。 特定の患者が肺線維症と呼ばれるこの状態を発症する理由、および肺移植が必要になる前に予防および回復できるかどうかについて、多くの疑問が残っています.
幸いなことに、新しい希望があります。 スタンフォード大学の研究者が主導した新しい研究は、長期にわたるCOVID線維症の根底にある遺伝的原因を強調し、マウスでの発症を防ぐことができました. 研究 に2月27日に掲載されました 米国科学アカデミーの議事録.
「これは、線維性肺疾患に非常に関連するポストウイルス誘発性肺線維症の非常に必要とされているモデルを表しています。」 ハリー・カルムーティ＝キンタナヒューストンのテキサス大学健康科学センターの肺疾患研究者で、この研究には関与していない、とデイリー・ビーストに語った. 彼は、線維症の重症例が長いCOVIDでどのように発生するかを理解することは、呼吸器専門医がこれらの患者を早期に特定して治療するのに役立つ可能性があると付け加えました.
まれながら、 200以上の肺移植 COVID-19 によって引き起こされた深刻で不可逆的な肺の損傷に対して米国で実施されました。 そして、数年または数十年で肺移植を必要とする他の状態とは異なり、 12月の研究 長期にわたる COVID は、人の状態を数か月で悪化させる可能性があることを発見しました。
この状態を治療することは「世界の健康に重大な課題をもたらす」と、著者らは新しい研究に書いています. しかし、そうすることは、COVID-19による線維症の人々の間で「このパンデミックに関連する晩期死亡率の第2波を防ぐために不可欠です」と彼らは付け加えています.
Karmouty-Quintana 氏は、遺伝学がこの状態で重要な役割を果たしている可能性が高いと述べています。 一連の遺伝子が損傷した細胞の修復を促進し、特発性肺線維症のようなよりよく研究された状態の場合、有害な瘢痕を引き起こすのは特定の遺伝子の過剰活性です.
新しい研究では、研究者は、肺移植を必要とした5人の長いCOVID患者から採取された肺サンプルを遺伝子的に配列決定し、それらを、無関係の原因で死亡した人々の対照からの肺サンプルで行われた配列決定と比較しました。 彼らが使用した配列決定の形式により、さまざまな遺伝子の活動を定量化することができました。 最終的に、彼らは、長期にわたるCOVID関連線維症の発症は、自然免疫系の過剰活性化によって引き起こされるように思われることを発見した.
次に、研究者は、ヒト細胞の三次元クラスターであるヒト肺オルガノイドを運ぶマウスを作成しました。 次に、これらのマウスに SARS-CoV-2 の設計されたバージョン そして、彼らの肺に損傷を与える薬を与えて、長い COVID 線維症のマウスモデルを再現しました。 2週間後、研究者は、肺の瘢痕化を引き起こすと考えられている過剰反応を抑えるために、先天性免疫に関連する遺伝子をブロックする2つの抗体の組み合わせでマウスを治療しました.
4 週間後、抗体で処理したマウスの線維化は回復し、未処理のマウスと比較して、肺の外観と機能が正常に戻りました。 これらの抗体は、潜在的な治療標的となる可能性があると著者らは書いているが、ヒトでの将来の試験が必要である.
Karmouty-Quintana 氏は、呼吸器ウイルスに関しては、この分野の標準と考えられているラットを対象とした追加の研究が必要であると述べています。 さらに、これらの調査結果は、他のウイルス感染に起因する慢性呼吸器疾患の研究に情報を提供する可能性があります。これらも自然免疫系に関連しているためです。 最終的な目標は、肺の瘢痕化が不可逆的になる前に予防することだと彼は付け加えた.
「患者が線維症に進行する前に治療に介入する機会があります。これは興味深いことだと思います」と彼は言いました。
ポスト この恐ろしい長いCOVID症状を防ぐことができるかもしれません 最初に登場した デイリー・ビースト.
