Las hospitalizaciones y las muertes por COVID-19 están en declive siguiendo una ola de invierno de XBB.1.5, una subvariante reciente de Omicron, pero todavía no estamos fuera de peligro. Los investigadores advierten sobre una posible «segunda ola» de muerte en la pandemia por afecciones asociadas con una COVID prolongada, como la cicatrización pulmonar que destruye el tejido, los alvéolos y los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones.
La cicatrización conduce a una incapacidad permanente para que los pulmones transporten oxígeno y puede conducir a insuficiencia cardíaca si es grave. Quedan muchas preguntas sobre por qué ciertos pacientes desarrollan esta afección, llamada fibrosis pulmonar, y si se puede prevenir y revertir antes de que requieran trasplantes de pulmón.
Por suerte, hay una nueva esperanza. Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Stanford destaca una causa genética subyacente para la fibrosis prolongada por COVID y pudo evitar que se desarrolle en ratones. El estudio fue publicado el 27 de febrero en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.
«Esto representa un modelo muy necesario de fibrosis pulmonar inducida posviral que es muy relevante para las enfermedades pulmonares fibróticas». Harry Karmouty-Quintana, un investigador de enfermedades pulmonares del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston que no participó en la investigación, dijo a The Daily Beast. Comprender cómo surgen los casos graves de fibrosis en la COVID prolongada, agregó, podría ayudar a los neumólogos a identificar y tratar a estos pacientes de manera temprana.
Si bien es raro, más de 200 trasplantes de pulmón se había realizado en los EE. UU. por daño pulmonar grave e irreversible causado por COVID-19. Y a diferencia de otras condiciones que pueden requerir un trasplante de pulmón en años o décadas, un estudio de diciembre descubrió que un COVID prolongado puede hacer que la condición de una persona se deteriore en meses.
El tratamiento de esta condición «plantea un desafío significativo para la salud global», escriben los autores en el nuevo estudio. Pero hacerlo, añaden, es “esencial para evitar una segunda ola de mortalidad tardía asociada a esta pandemia” entre las personas con fibrosis por la COVID-19.
Es probable que la genética desempeñe un papel destacado en esta afección, dijo Karmouty-Quintana. Un conjunto de genes impulsa la reparación de las células dañadas y, en el caso de una afección mejor estudiada como la fibrosis pulmonar idiopática, es la hiperactividad de ciertos genes lo que causa la cicatrización dañina.
En el nuevo estudio, los investigadores secuenciaron genéticamente muestras de pulmón tomadas de cinco pacientes con COVID de larga duración que requirieron trasplantes de pulmón y las compararon con la secuenciación realizada en muestras de pulmón de controles de personas que murieron por causas no relacionadas. La forma de secuenciación que utilizaron les permitió cuantificar la actividad de diferentes genes. En última instancia, descubrieron que el desarrollo de fibrosis prolongada asociada con COVID parecía desencadenarse por una sobreactivación del sistema inmunitario innato: los primeros en responder del cuerpo a la infección que pueden provocar una inflamación generalizada e inespecífica en sus esfuerzos por incapacitar a un invasor.
A continuación, los investigadores crearon ratones que portaban organoides de pulmón humano, que son grupos tridimensionales de células humanas. Luego infectaron a estos ratones con un versión diseñada de SARS-CoV-2 y les dio un medicamento que dañó sus pulmones para recrear un modelo de ratón con fibrosis prolongada por COVID. Después de dos semanas, los investigadores trataron a los ratones con una combinación de dos anticuerpos para bloquear los genes asociados con la inmunidad innata para controlar la reacción exagerada que se cree que causa la cicatrización pulmonar.
Cuatro semanas más tarde, la fibrosis de los ratones tratados con anticuerpos se revirtió, restaurando sus pulmones a una apariencia y función normales en comparación con los ratones no tratados. Estos anticuerpos podrían representar objetivos terapéuticos potenciales, escribieron los autores, aunque se necesitan pruebas futuras en humanos.
Karmouty-Quintana dijo que los estudios adicionales deberían analizar las ratas, que se consideran el estándar del campo en lo que respecta a los virus respiratorios. Además, estos hallazgos podrían informar la investigación sobre problemas respiratorios crónicos derivados de otras infecciones virales, ya que estas también se han asociado con el sistema inmunitario innato. El objetivo final, agregó, sería prevenir la cicatrización pulmonar antes de que se vuelva irreversible.
“Existe la oportunidad de intervenir con tratamientos antes de que los pacientes progresen hacia la fibrosis; creo que eso es emocionante”, dijo.
El cargo Es posible que podamos prevenir este aterrador síntoma prolongado de COVID apareció por primera vez en La bestia diaria.
